口腔组织病理学笔记珍藏版6

51菌斑形成过程:包括获得性薄膜的形成,细菌的粘附和集聚,菌斑的成熟几个阶段.获得性薄膜也称唾液薄膜,是由唾液糖蛋白选择性地吸附于牙面而形成的生物膜.其厚度约为30~60um.其形成几分钟至几小时后,就开始有细菌附着于其上.最初附着的细菌为球菌,主要为链球菌.以后细菌集聚，随着菌斑生态环境的改变,菌斑内细菌开始调整,菌斑进入成熟阶段,厌氧丝状菌,杆状菌逐渐增多,至后期,菌斑由以球菌为主变为由球菌,杆菌,丝状菌,螺旋体菌混合构成52龋病的四联因素:细菌和菌斑,食物,宿主,时间53菌斑和龋病的发生有密切关系;因为菌斑中可积聚酸,这些酸足以使釉质脱矿,因此菌斑中酸相的频率和持续时间将影响龋病的发生率54龋病的分类:一根据病变进展速度分类:急性龋,慢性龋,静止龋二根据龋病侵袭的部位分:窝沟龋,平滑面龋,根龋三根据龋病与治疗的关系分:原发龋,继发龋四根据龋病的病变深度分:浅龋,中龋,深龋五根据龋病累及的组织分:釉质龋.牙本质龋.牙骨质龋55釉质平滑面龋的病理表现:1)病损区的釉柱横纹和生长线变得明显2)有色素沉着3)混浊4)透明5)缺损56牙本质龋的病理表现:在病理形态上是三角形病变,三角形的顶指向牙髓腔,底向着釉牙本质界57与根龋关系密切的是放线菌58牙髓变性包括:成牙本质C空泡变性,牙髓钙化,牙髓网状萎缩,牙髓纤维性变59牙髓充血的病理变化:肉眼见充血的牙髓呈红色,光镜下表现为牙髓血管扩张充血呈树枝状,若受刺激时间延长,血管通透性增加,血浆渗出,组织水肿,血管周围少量红C外渗.如血流缓慢,血浆浓缩,可导致血浆形成.60急性牙髓炎的病理变化:早期牙髓血管扩张充血,血管通透性增加,液体渗出,组织水肿,有纤维蛋白渗出和中性粒C浸润,成牙本质C变性坏死,受损组织C和炎C释放炎性介质和C因子,使局部组织液化坏死,形成脓肿,早期脓肿局限,其余牙髓基本正常,若未及时治疗则形成多处小脓肿.若炎性渗出未得到及时引流,最终使整个牙髓液化坏死,此时称为急性化脓性牙髓炎61慢性闭锁性牙髓炎的病理表现:镜下可见牙髓血管扩张充血,组织水肿,淋巴C,浆C,巨噬C,中性粒C浸润,毛细血管和成纤维C增生,肉芽组织形成,若机体抵抗力弱而刺激较强时,可引起牙髓坏死或脓肿形成,常有肉芽组织包绕,其余牙髓组织正常。病程长者可见修复性牙本质形成,若能及时治疗,可保存部分正常牙髓组织62慢性溃疡性牙髓炎病理变化:镜下可见患牙有较大的穿髓孔,穿髓孔表面为炎性渗出物,食物残渣,下方为炎性肉芽组织和新生胶原纤维,深部有活力牙髓组织表现为血管充血扩张,散在有淋巴C、浆C,巨噬C等浸润.有时溃疡表面可见不规则钙化物沉积或修复性牙本质形成,保护其余正常的牙髓组织.慢性溃疡型牙髓炎如果早期及时治疗,可保存部分活髓,否则将导致牙髓坏死63牙髓坏死的病理变化:在镜下表现为牙髓结构消失,牙髓C核固缩,核碎裂,核溶解,整个牙髓呈现为无结构的红染颗粒,若牙髓坏死伴有腐败菌感染使牙髓呈现黑绿色外观,称牙髓坏疽.64急性根尖周炎的排脓途经:1)皮肤,皮下2)龋洞3)穿破骨膜4)穿破牙周袋5)穿破粘膜65慢性根尖周脓肿的病理改变:拔除患牙,可见根尖有脓性分泌物粘附,根尖区牙周膜内脓肿形成,中央为坏死液化组织和脓C,周围为炎性肉芽组织.肉芽组织外围包绕着纤维结缔组织.根尖牙骨质和牙槽骨可不同程度的吸收,破骨C位于吸收馅窝内,胞浆红染,单核或多个核,慢性根尖周脓肿可表现为有瘘和无瘘两种情况,有瘘者可见脓液穿破骨壁与口腔粘膜或颌面部皮肤相通,瘘管壁被覆复层鳞状上皮66慢性龈炎的病理变化:主要在牙龈的龈沟壁处有炎症C浸润,在沟内上皮的下方可见中性粒C浸润,再下方为大量的淋巴C,炎症浸润区域的胶原纤维大多变性或消失.可分为1)炎症水肿型:牙龈的纤维结缔组织水肿明显,大量淋巴C,中性粒C浸润,cap扩张充血2)纤维增生型:上皮下纤维结缔组织增生成束,束间可见淋巴C及浆C浸润.cap增生不明显67龈增生的主要病理变化为:纤维结缔组织增生,粗大的胶原纤维束类似癍痕组织结构;内分泌障碍及维生素C缺乏引起的龈增生,可出现胶原纤维水肿,变性及cap扩张充血等变化.合并口腔菌斑感染时其病理学变化出现炎症反应的一系列改变68急性坏死溃疡性龈炎的病理变化:为非特异性的炎症变化,病变表面有纤维素性渗出及组织变性坏死形成的假膜,结缔组织纤维水肿,内有大量中性粒C浸润,为密集的炎症及组织坏死区.病变的最表层为细菌螺旋体.龈沟液涂片可见大量的梭形杆菌及奋森螺旋体等微生物69剥脱性龈病损的病理变化:镜下可分为疱型和苔癣型.疱型为上皮与结缔组织间形成基底下疱,结缔组织内有大量炎症C浸润,病变同良性粘膜类天疱疮;如在上皮层内形成上皮内疱,则病变同天疱疮.苔癣型者,上皮萎缩,棘层变薄,基底C水肿,液化,常可观察到胶样小体,固有层可见密集的淋巴C浸润,病变多符合于类天疱疮样扁平苔癣或萎缩性苔癣60作为检测牙周炎病损组织中细菌作用的一项重要标志是:脂多糖(LPS)61牙周炎的发展过程的病理变化是:1)始发期:龈沟区的沟内上皮和结合上皮周围表现为急性渗出性炎症反应,cap扩张充血,通透性增加,有大量中性粒C浸润,临床出现短暂的急性渗出性炎症表征2)早期病变:上皮下结缔组织内出现大量的淋巴C浸润,主要为T淋巴C,大量的PMN移入龈沟内,胶原变性,破坏,临床出现典型的龈炎表现3)病损确立期:结合上皮及沟内上皮仍有较多的中性粒C。除了T淋巴C以外,B淋巴C不断增多,形成较浅的牙周袋,尚未见明显的牙槽骨吸收,此期主要为慢性龈炎的表现4)进展期:形成深牙周袋,胶原纤维变性,大部分丧失,牙槽骨吸收,此期在临床出现明显的牙周溢脓,牙松动等典型的牙周炎症状62静止期牙周炎(修复期)的病理变化:1)沟内或袋壁上皮及结合上皮周围的炎症明显减少,在牙周袋与牙槽骨之间可见大量的新生纤维结缔组织,或见粗大的胶原纤维束增生,还可见一部分新生的cap2)牙槽骨的吸收呈静止态,一般看不到破骨C3)牙根面被吸收的牙骨质也出现新生的现象,此外,牙槽骨吸收与牙周袋形成在临床病理可分为龈袋,骨上袋,骨内袋三种情况63牙周变性的病理变化:包括牙周膜主纤维束消失并发生水样变性,玻璃样变,病理性钙化,局灶性坏死;牙槽骨及颌骨形成障碍,发生广泛的骨吸收,骨的沉积线紊乱等病理性成骨;牙骨质形成障碍,发生颗粒样钙化等病理性沉积,牙周膜内的血管增生,管腔狭窄甚至闭塞等改变64牙周创伤的病理变化:牙槽骨的硬骨板消失,骨小梁改建,牙根面也可发生吸收.牙周膜间隙增宽,固有牙槽骨吸收,张力侧受牵引的硬骨板出现成层的增生,受压侧的牙周膜组织可有变性,坏死及钙化发生.65牙周萎缩的病理变化:组织学主要表现为上皮C各层次减少,致使上皮变薄,结缔组织成分减少,可见cap扩张66增龄引起的牙周萎缩称为老年性萎缩67未到高龄的牙龈退缩称为早老性萎缩68口腔粘膜病的基本病理变化:1过度角化,2角化不良,3棘层增生,4上皮异常增生,5萎缩,6海绵形成,7基底C空泡性变及液化,8气球变性9网状变性,10C凋亡,11棘层松解,12糜烂,13溃疡,14皲裂,15假膜,16斑,17丘疹,18嗜碱性变性,19痂20疱69上皮异常增生的变化:1)上皮基底C极性消失2)出现一层以上基底样C3)核浆比例增加4)上皮钉突呈滴状5)上皮层次紊乱6)有丝分裂相增加,可见少数异常有丝分裂7)上皮浅层1/2处出现有丝分裂8)C多形性9)C核浓染10)核仁增大11)C粘着力下降12)在棘C层中单个或成团C角化70白斑癌变:1)多发生在异常增生的白斑上,个别也可单纯增生2)癌变率取决于白斑的诊断标准3)非均质性白斑容易癌变4)白斑与组织类型的关系,并且与上皮增生程度有关5)最后确诊应依靠组织学依据6)指征是增生的C突破基底膜向结缔组织浸润

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