图文并茂丨感染炎症与肿瘤的关系

一图读懂丨感染、炎症与肿瘤的关系

感染、炎症与肿瘤三者在疾病的发生机制上常有相互联系。一方面，感染和肿瘤可诱发免疫反应，另一方面，过度的免疫反应可引起超敏反应性和自身免疫性皮肤病，而免疫低下则容易发生感染性和皮肤肿瘤。注：有时临床医生会将「炎症/炎症反应」等同于「免疫反应」，在此暂不细究两者的概念。

感染与炎症

经典的感染性皮肤病是指以感染为单一病因的一些疾病，如体癣、细菌性毛囊炎、寻常疣、带状疱疹等。

另外，还有这样一类皮肤病，可以认为是感染引起的疾病，但又不是病原体直接作用所致，比如癣菌疹（是皮肤对所感染皮肤癣菌表现的一种继发性变应性炎症反应）、自身敏感性皮炎（对自身内部或皮肤组织所产生的某些物质过敏而引起全身性炎症反应）、葡萄球菌性烫伤样皮肤综合征（主要由金黄色葡萄球菌产生的表皮松解毒素造成的皮肤损害）、甲剥离（部分归因于手足口病、猩红热、川崎病等的后遗表现）、急性点滴型银屑病（常为β-溶血性链球菌所诱发）。

特别地，在皮肤科，很多「炎症性皮肤病」的病因多样，而感染就是最常见的病因之一，例如我们所熟知的疾病：结节性红斑、玫瑰糠疹、荨麻疹等。

不止于此，不断有新的研究发现，其他炎症性皮肤病的发生机制/病理生理与感染有着或多或少的联系。比如近些年的研究发现特应性皮炎、银屑病、痤疮、玫瑰痤疮等炎症性皮肤病有着自己的「微生态」——即皮肤的微生物构成及其相互作用与疾病的发生发展有着一定的关系，这些微生物包括细菌中的葡萄球菌属、丙酸杆菌属，甚至真菌中的马拉色菌属。

再举两例——红斑狼疮和天疱疮，均归为经典的「自身免疫性疾病」。对于系统性红斑狼疮，有不少研究分析提出其发生与感染也有某些关系，特别是EB病毒、细小病毒B19、逆转录病毒和巨细胞病毒。对于天疱疮，感染因子可能会触发或促进其发生，这包括单纯疱疹病毒、EB病毒、巨细胞病毒及人类疱疹病毒8型等，以单纯疱疹病毒最为多见。

最后，对于那些病因不明的疾病，感染或许是潜在病因。成人still病，特征表现为发热、关节痛、皮疹、肌痛、咽痛、淋巴结肿大、白细胞总数和中性粒细胞增多，严重者伴系统损害。一般对此病的说法是「病因不明」，但研究显示不少病原体可触发疾病，主要为病毒，如风疹病毒、埃可病毒7型、EB病毒、巨细胞病毒、副流感病毒、细小病毒B19、柯萨奇病毒、流感病毒、疱疹病毒、乙型和丙型肝炎病毒等。

炎症与肿瘤

在此着重介绍「克隆性皮炎」的概念，来自于Bolognia主编的《Dermatology》。

小斑块型副银屑病和大斑块型副银屑病的发病机制未明，两种疾病都以真皮浅层CD4+T细胞为主的淋巴样细胞浸润为特点。现己证明至少部分大斑块型副银屑病及其变型等同于蕈样肉芽肿斑块期，这有助于解释大斑块型副银屑病每十年就有约10%的几率进展为淋巴瘤。

近年来，提出了「克隆性皮炎」的概念，用来描述T细胞性淋巴增生性疾病，该皮炎构成了从慢性皮炎到皮肤T细胞性淋巴瘤的中间或过渡阶段。我们可以想象一个蕈样肉芽肿的金字塔，大量的慢性皮炎是金字塔的底部，相对来说少得多的蕈样肉芽肿是金字塔的顶部，而克隆性皮炎构成了金字塔的中部。

一个小样本的回顾性研究表明克隆性皮炎5年内有约20%的几率会发展为T细胞性淋巴瘤。小斑块型副银屑病和大斑块型副银屑病都可视为是克隆性皮炎，尽管只有大斑块型副银屑病可进展为淋巴瘤。在原发性特发性红皮病和慢性皮炎病人中也可以见到克隆性皮炎的病例。

▲蕈样肉芽肿的金字塔和克隆性皮炎在蕈样肉芽肿进展过程中扮演的角色

感染与肿瘤

据WHO估计，约15-20%人类肿瘤的发生与病毒有关。高危HPV感染引起宫颈癌、喉癌等上皮黏膜肿瘤已得到公认，针对主要高危类型HPV的疫苗已经应用于预防。另外EB病毒与Burkitt淋巴瘤、幽门螺杆菌与胃癌、乙感染与肿瘤型肝炎病毒与肝癌等，都是大家所熟知的。Merkel细胞癌是一种临床少见、向神经内分泌细胞分化的皮肤肿瘤，该肿瘤的发生与多瘤病毒感染有关。其他如疱疹病毒8与Kaposi肉瘤亦有较多报道。

感染、炎症与肿瘤

在此介绍「EB病毒相关性淋巴组织增生性疾病」（Epstein-BarrVirus-associatedlymphoproliferativedisorders）。

EB病毒感染见于绝大多数成人群体，可导致少数人的急性症状（传染性单核细胞增多症是一种EB病毒感染相关的急性淋巴组织增生性疾病）。不幸的是，EB病毒在机体的持续存在（潜伏感染）则与癌生成关系密切。淋巴组织增生性疾病是EB病毒相关肿瘤的主要部分，对此已有大量研究。这类疾病或可代表EB病毒慢性感染所致的疾病谱系。

下附EB病毒相关性淋巴组织增生性疾病的分类。

篇幅有限，点到为止。

再附一篇《中华皮肤科杂志》的相关论文，长按







































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